麻煩的退化性關節炎

麻煩的退化性關節炎
【聯合報╱李文吉／內湖康寧醫院骨科主任】
2008.03.13 02:47 am

1743年，波士頓麻薩諸塞總醫院醫師Hunter在給哈佛醫學生上課的講義裡寫道：「…關節軟骨是一個很麻煩的東西，它一旦有了傷就永遠好不起來！」
（“…once violated…, Articular cartilage defects are a trouble some thing…they don’t heal!” ）
1743年，北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲，還不到退化性關節炎好發年齡。X光還要150多年後才有用乙醚麻醉開刀（現代外科的雛形，也在麻薩諸塞總醫院啟蒙） 是1846年以後的事，那時也還沒有骨科。
迄今265年，儘管醫學進步一日千里，但對退化性關節炎的解釋，還是不出Hunter當年的那句話。Hunter一針見血說出退化性關節炎的「罩門」，以今視古，觀察之敏銳，真令後人折服！
一直到今天，退化性關節炎治療主流不外是使用非類固醇消炎止痛劑，症狀治療；等到關節障礙嚴重時，進行人工關節置換術。
1980年代，人工關節快速崛起，日新月異，曾有一段時間，醫界興奮地以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」；但人工關節置換後10年、15年，人工關節組件中充當軟骨替代物的聚合樹脂可能磨損、固定骨泥與金屬植體間或金屬植體與骨頭間，也會出現鬆動或蝕骨等併發症，讓患者紛紛回籠，必須重新更換。
這些讓醫界省思，再度投入關節退化的基礎研究，想要找出「真正的解決方案」。
這些年來，醫界對退化性關節炎的病因機轉，有更深瞭解。目前認為關節軟骨一旦受傷，不論是壓力、過勞、磨損、創傷等，在關節內會啟動酵素生化作用，產生發炎與軟骨破壞，激化免疫細胞增生、聚集，帶動連環的炎性反應；同時也會引發反應性氧核素（ROS）的氧化途徑，加重軟骨破壞。研究也發現，因個體基因的差異性，而表現在膠原蛋白的特質，也在整體軟骨破壞上，扮演一定角色。
其中生化酵素所產生的連串炎性反應，來龍去脈已相當清楚，與其對應的酵素抑制劑，如非類固醇消炎止痛劑、COX-II藥物等效果、副作用與極限，都已明朗；基因、免疫與氧化途徑也逐漸解開，基因治療、免疫療法以及抗氧化治療應運而生，也在實驗室有了令人鼓舞的進展。
另一方面，臨床上軟骨細胞再生、培養、移植……等技術也愈來愈成熟，用來治療軟骨缺損也多有成功的報告。這讓我們對退化性關節炎的明天，抱著樂觀期待。
關節軟骨的耗用與磨損，原是大自然不可逆的法則，也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案，但拜科技之賜，說不定有一天我們可以解決這個難題！（作者亦為頭份為恭醫院骨科特約醫師）